心律失常造成，從臨床角度可分為二型：一型為腎上腺素能依賴QT間期延長綜合征。此型包括賈-蘭綜合征、瓦-羅綜合征等病因不明的患者，以及蛛網膜下腔出血或植物神經系統手術的患者。在用力、驚恐、疼痛、激動等交感神經張力增高的情況下容易發病。

心臟的正常功能依賴于心肌細胞動作電位的產生和傳導。心肌細胞多種離子通道是其動作電位形成的生理基礎。通過對從動物心臟分離出心肌細胞或蒲肯野氏纖維進行胞內動作電位記錄測試藥物對動作電位的影響可以很好地反應藥物對心臟多種離子通道的綜合作用，從而判斷藥物引起心律失常的潛在危險。

Langendorff離體灌流心臟測試通過將動物（如豚鼠、兔等）的心臟解剖分離后在體外用含有氧氣的生理營養液灌流以維持正常的節律跳動和生理功能，然后將測試的藥物通過灌流液作用于心臟，可以直觀全面地反應藥物本身對心電圖和心肌收縮力的影響，避免了整體動物實驗中可能出現的復雜系統因素，如神經和內分泌系統對心臟的作用。

膜片鉗技術（Patch-clamp techniques）在1976年由德國科學家Erwin Neher博士和Berth Sakmann博士創建。通過微電極與細胞膜之間形成緊密接觸，對生物膜上離子通道的電活動進行記錄。

臨床前安全評價包括安全藥理學、單次給藥毒性、重復給藥毒性、遺傳毒性、生殖毒性、致癌性、依賴性、與局部給藥相關的特殊毒性。藥物的心臟安全評估分布于安全藥理學及毒性試驗中與心血管相關的部分。

目前大家選擇做的最多的是hERG，因為這是FDA ICH 中S7B要求做的項目，這是基于早期發現導致心律失常的藥物基本上都會阻斷hERG而做出的規定?；衔镒钄鄅ERG后導致QT間期延長會更容易引發Tdp（扭轉型心律失常）。

新藥研發臨床前研究中關于心臟安全評價方面從細胞水平到在體動物水平主要是包括四個方面：細胞層面的離子通道研究，組織層面的動作電位，離體器官層面的心臟離體灌注（langendorff）以及在體動物水平的實驗。

特非那定（Terfenadine）、西沙比利（Cisapride）、息斯敏(Astemizol)、格帕沙星(Grapafloxicin)等因為導致心電圖QT間期延長所產生的嚴重心臟毒性而被撤出市場，敲響了人們對藥物心臟安全評價的警鐘。

近期很多研究發現，有些藥物不阻斷hERG也會導致心律失常，而有些藥物阻斷了hERG也不一定就會導致心律失常，因此，對hERG離子通道的抑制性測試只是一個可參考指標，并不能因此就判斷一個藥物的心律失常風險。

主要有《藥物安全藥理學研究技術指導原則》中涉及心血管系統的部分和《藥物QT間期延長潛在作用非臨床研究技術指導原則》。

主要有S7A (人用藥品安全藥理的研究) 和S7B [ 人用藥品延長心室復極( QT間期)風險的非臨床評估]。另外藥物心臟安評的臨床研究有E14 (對非抗心律失常藥物延長QT間期/矯正的QT間期及導致心律失常風險的臨床評估)。

近期美國FDA發起到了一個涉及多家機構和藥企的廣泛性的研究合作項目，Comprehensive In Vitro Proarrythmia Assay, 簡稱CiPA。

高信息量，可對各種種類的標本，如原代培養的神經元，腦片等進行記錄

尖端扭轉型室速是較為嚴重的一種室性心律失常，發作時呈室性心動過速特征，QRS波的尖端圍繞基線扭轉，典型者多伴有QT間期延長。其發生機理與折返有關，因心肌細胞傳導緩慢、心室復極不一致引起。常反復發作，易致昏厥，可發展為室顫致死。

離子通道病是指離子通道的結構或功能異常所引起的疾病，具體表現在編碼離子通道亞單位的基因發生突變或表達異常，或體內出現針對通道的病理性內源性物質時，離子通道的功能發生不同程度的減弱或增強，導致機體整體生理功能紊亂，形成某些先天性或后天獲得性疾病，主要累及神經、肌肉、心臟、腎臟等系統和器官。